Устойчивые к антибиотикам бактерии, или «супербактерии», представляют собой одну из самых опасных угроз для здоровья населения. Теперь исследователи из Университета Джорджии обнаружили новую потенциальную слабость у некоторых из худших штаммов, которая может заставить их буквально “подавиться” собственными токсичными молекулами – кардиолипин.
Антибиотики были одним из важнейших научных открытий 20-го века, но десятилетия чрезмерного назначения и неправильного использования резко подорвали их эффективность.
У патогенных бактерий быстро выработалась устойчивость к нашим лекарствам, и они очень быстро заканчиваются. Ученые предупредили, что если мы продолжим наш нынешний путь, супербактерии могут стать причиной 10 миллионов смертей в год к 2050 году.
Крайне необходимы новые антибиотики, и чтобы дать нам больше шансов, они должны воздействовать на множество механизмов. И теперь исследователи определили новый механизм, на который могут быть нацелены будущие лекарства для уничтожения супербактерий.
Исследование было сосредоточено на грамотрицательных бактериях, классе микробов, которые вызывают особую озабоченность. Эти бактерии имеют две клеточные мембраны, что затрудняет проникновение антибиотиков внутрь.
Кроме того, они производят токсичные молекулы, называемые липополисахаридами (ЛПС), которые, среди прочего, могут вызывать потенциально опасные для жизни состояния, такие как септический шок.
Ключом к новому исследованию была молекула под названием кардиолипин. Что именно эта молекула делает внутри бактерий, долгое время оставалось загадкой, поэтому, чтобы выяснить, исследователи создали кишечную палочку (E. coli), чтобы она не могла вырабатывать кардиолипин.
И, что интересно, оказывается, что эта одна молекула играет жизненно важную роль в обоих грамотрицательных защитных механизмах.
Команда ученых обнаружила, что без кардиолипина кишечная палочка больше не могла транспортировать токсичный ЛПС из своего центра на поверхность клетки.
Иллюстрация кардиолипина (красный) в бактериальной клетке, который помогает транспортному механизму перемещать липополисахарид (синий) к внешней мембране. © Ali Ennis
Вместо этого токсичные молекулы накапливаются внутри, пока не лопнут, убивая бактерии. У тех, кто выживет, будут ослаблены внешние мембраны, а это означает, что существующим антибиотикам будет легче уничтожить их.
«Эта статья – одна из первых, в которых кардиолипин связывается с поддержанием внешней мембраны E. coli», – говорит Мартин Дуглас, ведущий автор исследования. «Будущие методы лечения могут быть нацелены на аспекты этого процесса и сделать грамотрицательные бактерии уязвимыми для антибиотиков».
Исследование было опубликовано в журнале PNAS.
Источник: